En savoir plus Vitamine B12 | Fondation pour la santé Ortho

Synonymes :

Cobalamine

Groupe Hydrox : hydroxocobalamine

Groupe méthyle : Métylcobalamine

Description

La vitamine B12 fait partie, comme son nom l’indique, de la famille de la vitamine B, le complexe de la vitamine B. L’autre nom de la vitamine B12 est cobalamine ou facteur extrinsèque. Les cobalamines sont des composés solubles dans l’eau avec une activité de vitamine B12. Ils sont caractérisés par une structure chimique large et complexe contenant un ion cobalt. Ils sont les seuls composés naturels contenant du cobal-naturel. La cobalamine a été découverte en 1926 et elle a été isolée du foie. Chez l’homme, les cobalamines agissent comme un cofacteur pour deux enzymes, à savoir la méthionine ynthase et la méthylmalonyl coenzyme A mutase, qui sont des enzymes importantes dans le métabolisme de l’ADN et la production d’énergie à partir des protéines et des graisses, respectivement.

Avant que la vitamine B12 soit connue, l’extrait de foie était utilisé dans les maladies causées par une carence en B12, sans savoir pourquoi il a aidé. L’extrait de foie comme source de B12 est maintenant une chose du passé ; la vitamine est maintenant fabriquée en utilisant des bactéries spécialement sélectionnées à cet effet.

Opération | propriétés

De

toutes les enzymes trouvées dans les bactéries, dix sont connus pour fonctionner uniquement en présence de vitamine B12. Seulement deux de ces enzymes dépendantes du B12 ont également été trouvées chez l’homme. Pour être actifs, ces deux enzymes ont besoin des deux formes coenzymatiques de la vitamine B12. Au total, trois réactions principales sont maintenues dans le corps par B12, deux par l’adénosylcobalamine et une par la méthylcobalamine.

L’ adénosylcobalamine est un cofacteur pour l’enzyme qui permet les deux réactions suivantes dans les cellules du corps :

Réaction 1 : la méthylmalonyl CoA mutase. Le L-méthylmalonyl CoA est converti en succinyle CoA (acide succinique).

Réaction 2 : synthèse de la (alpha) leucine à partir de la bêta-leucine. Ces deux réactions ne nécessitent pas d’acide folique. Les réactions jouent un rôle important dans l’accumulation et la dégradation des glucides et des graisses. Le défaut de réponse est une explication possible des dommages au système nerveux et, par conséquent, des troubles neurologiques qui peuvent survenir avec une déficience en B12. Les dommages se manifestent le plus clairement par une attaque des gaines graisseuses autour des voies nerveuses (gaines de myéline) et des excroissances de cellules nerveuses (axones). Quand ils dégénèrent, une perturbation de la conduction de l’impulsion se produit.

La non-apparition de la réaction numéro 1 peut également augmenter les niveaux de propionyl-CoA et de méthylmalonyl-CoA dans le foie. En conséquence, plus de propionyl-CoA serait utilisé pour la production d’acides gras avec une longueur de chaîne impair, ce qui conduit à une composition horaire des gaines de myéline et d’autres tissus nerveux. Dans un cas, 13 pour cent des molécules d’acides gras dans le tissu nerveux avaient une longueur de chaîne étrange. Le processus de dégénérescence des gaines de myéline est appelé démyélinisation.

La méthylcobalamine est un cofacteur de l’enzyme qui permet la réaction numéro 3 :

Réaction 3 : conversion de l’homocystéine en méthionine, l’homocystéine méthyltransférase d’acide N5-méthyltétrahydrofolique homocystéine méthyltransférase [Brant 1976]. Lorsque cette réaction ne se produit pas, l’acide folique ne peut pas fonctionner. En conséquence, la production de substances essentielles à l’ADN (et à l’ARN) est bloquée. Un manque d’acide folique a les mêmes conséquences. Tout cela conduit au fait que les cellules ne peuvent plus se diviser (bien). Cela se manifeste d’abord dans les cellules qui se divisent rapidement : la moelle osseuse (cellules sanguines), et les cellules dans les muqueuses : paroi intestinale, paroi de l’estomac, langue, œsophage, et ainsi de suite. En outre, la croissance est inhibée chez les enfants. En outre, l’absence de réaction affecte le système nerveux de deux façons :

  1. La perturbation de la production d’ADN a de graves conséquences pour les cellules qui se divisent rapidement dans le cerveau des bébés et des jeunes enfants en croissance [Kühne 1991].
  2. Un manque de S-adénosylméthionine (SAME) se produit. Cette substance est nécessaire à la production des protéines et des graisses normales (lipides), qui sont à nouveau nécessaires à l’accumulation des gaines de myéline.

On ne peut exclure que la vitamine B12, en plus des réactions enzymatiques mentionnées ci-dessus, joue également un rôle dans d’autres réactions [Babior 1975]. L’action de la vitamine B12 est étroitement liée à celle de l’acide folique, mais les deux vitamines ne sont pas interchangeables. Bien que l’administration de grandes quantités d’acide folique puisse entraîner un redémarrage des réactions dépendantes du B12 et de l’acide folique, cela n’est que temporaire. Lorsque, après administration d’acide folique, l’anémie causée par une carence en B12 disparaît temporairement, la conclusion prématurée est parfois tirée qu’il y avait une carence en acide folique. Cependant, l’acide folique n’est qu’un remède pour une carence en B12, ce qui peut également être dangereux. Les dommages neurologiques causés par une carence en B12 peuvent être rapidement aggravés par l’administration d’acide folique, ce qui entraîne des lésions nerveuses qui ne peuvent plus être inversées. Par conséquent, faire un diagnostic correct est très important [Herbert, 1990]. En passant, un menu végétalien varié avec suffisamment de légumes à feuilles est une excellente source d’acide folique (et de fer), et donc chez les végétaliens avec l’anémie dans la grande majorité des cas, il y aura un manque de B12.

Homocystéine

Des taux d’homocystéine trop élevés sont associés à des troubles cardiovasculaires, un risque accru de développer une artériosclérose, la thrombose, le myocarde oerte (24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33). L’homocystéine trop élevée augmente le risque d’accident vasculaire cérébral de 50% et le risque de maladie cardiovasculaire de 60% chez les hommes et de 80% chez les femmes (37, 38). Certains chercheurs recommandent l’utilisation standard de la vitamine B12 en association avec l’acide folique et B6 pour maintenir les taux d’homocystéine à un niveau sain et pour éviter la neuropathie (29, 36). D’autres preuves seront nécessaires pour déterminer exactement le rôle de l’homocystéine par rapport au risque de décès (32, 34). Pour l’association de vitamine B12, d’acide folique et de B6, une teneur en homocystéine plus élevée de 11 micromoles par litre est provisoirement maintenue chez les patients (35). La prise de vitamine B12 en combinaison avec de l’acide folique et de la vitamine B6 peut réduire le taux d’homocystéine dans le sang. vitamine B12 (1-3 gr) avec de l’acide folique (400 à 500 mcg) réduire l’homocystéine en moyenne de 32% (29, 30, 31, 39, 40, 41, 42). Aussi chez les personnes ayant des problèmes rénaux (43, 44).

Des

concentrations élevées d’homocystéine sont également associées à d’autres conditions telles que le développement de la dégénérescence maculaire, la réduction de la pensée, l’aggravation de la mémoire, la maladie d’Alzheimer et la démence vasculaire (45, 46, 47).

Carence en vitamine B12

Lacarence en vitamine B12, également appelée carence en B12, est beaucoup plus fréquente qui est généralement supposée. On croit également à tort qu’une carence se produit principalement chez les personnes atteintes d’anémie pernicieuse et chez les végétariens sévères ou végétaliens. Cependant, il y a beaucoup plus de causes pour une pénurie. L’hypothèse erronée selon laquelle une carence en vitamine B12 va toujours avec l’anémie, malheureusement à grande échelle fait souvent échouer le diagnostic.

En règle générale, on mentionne une carence à une valeur de B12 (sérum total) inférieure à 148pmol/L (picomol par litre) et d’un statut marginal à <221pmol/l. Il a été démontré que le statut marginal peut déjà entraîner des problèmes.

La recherche (National Health and Nutrition Examination Enquêtes 1999-2001) montre les chiffres suivants :

Une valeur inférieure à 148pmol/L (déficit) a :

  • 20-39 ans : inférieur ou égal à 3%
  • 40-59 ans : environ 4%
  • 70 ans et plus : environ 6%

Statut marginal < 221pmol/L :

  • 20-59 ans : environ 16%
  • > 60 ans : > 20%

Une vaste étude en cours aux États-Unis (Framingham Offspring Study) auprès de 5135 personnes a montré que jusqu’à 9 % des personnes âgées de 26 à 83 ans avaient un déficit

( <148pmol/L) de vitamine B12, et 16 % avaient une valeur inférieure à 185pmol/L, tandis que l’apport moyen était élevé à 9 μg/j (ADR = 2,4 μg/j).

Une étude des valeurs de B12 chez 3766 enfants âgés de 4 jours à 19 ans hémistry, 2003) a montré que trois enfants avaient une valeur inférieure à 74 pmol/L, une fréquence de 1 sur 1255, et 18 enfants étaient inférieurs à 148pmol/L, une fréquence de 1 sur 200. 148pmol/L a eu lieu dans la tranche d’âge de 12 à 19 ans, avec une fréquence de 1 sur 112, et le les valeurs les plus faibles ont été observées chez les enfants blancs âgés de 12 à 19 ans. Cependant, cela est basé sur des valeurs de référence qui ne tiennent pas compte de l’âge. Si des valeurs examinées de B12 sont ajoutées chez les enfants, une carence est encore plus fréquente. La carence en vitamine B12 est beaucoup plus fréquente qu’on ne le pense.

Une estimation basée sur les chiffres des différentes études, entre autres mentionnées ci-dessus, conduit à supposer qu’environ 10 % de la population totale souffre d’une carence en vitamine B12, ce qui signifierait près d’un million de personnes aux Pays-Bas. En l’absence de diagnostic prématuré, les conséquences sont graves, et parfois irréparables.

Causes de la carence en B12

Pour une carence en vitamine B12, il existe plusieurs causes. Ces causes sont divisées en quatre groupes : consommation réduite, altération de l’absorption, dysfonctionnements congénitaux dans le transport ou le métabolisme de la vitamine B12 et altération de l’utilisation. Une carence en vitamine B12 est fréquente chez les personnes âgées en raison d’un problème avec le facteur intrinsèque et une mauvaise absorption (48, 49, 50). Lors de la prise de 3 mg de méthylcobalamine sublingualement, nous constatons des taux de vitamine B12 plus normaux que sans l’apport (50).

Apport réduit

  • Régime végétarien/végétarien/macrobiotique strict
  • Allaitement maternel d’une mère avec une carence en vitamine B12 non traitée, ou avec l’un des régimes ci-dessus

Enregistrement perturbé

  • Pas ou trop faible facteur intrinsèque dû à : anémie pernicieuse auto-immune, résection intestinale, formation absent/anormale du facteur intrinsèque (récessif autosomique)
  • Insuffisance pancréatique
  • Concurrence intestinale avec la vitamine B12 par : parasites, prolifération bactérienne ; Giardia lamblia, diphyllobothrium latum (ténia de poisson)
  • Cancer de l’intestin/cancer de l’estomac
  • Perturbation de l’admission dans l’iléon en raison de : la maladie de Crohn, la maladie coeliaque, les opérations liées à l’iléon, le syndrome d’Imerslund-Gräsbeck, iléite terminales (ulcère intestinal mince) (51, 52).
  • Gastrite atrophique
  • Malabsorption alimentaire de la cobalamine (B12 lié aux protéines)
  • Gastrectomie ou pontage gastrique
  • Syndrome de Zollinger-Ellison
  • Utilisation à long terme d’antiacides (oméprazole, pantazole, nexium) (voir interaction médicamenteuse)

Dysfonctionnements congénitaux dans le transport ou le métabolisme de la vitamine B12

  • Transport anormal par : carence en transcobalamine II, carence en liant R
  • Métabolisme anormal dû à : En(CBLa, CbLb), carence en méthylcobalamine (CbL, CbLg), carence combinée en adénosylcobalamine et en méthylcobalamine (CbLc, Cbld, CbLf)

Utilisation perturbée

  • Usage de drogues : acide para-aminosalicylique et néomycine (antibiotiques), colchicine (goutte), metformine (dans le diabète) (voir interaction avec les médicaments
  • Alcoolisme
  • Oxyde nitreux (voir interaction avec les médicaments)
  • Analogues B12

Dans la pratique quotidienne de la pratique complémentaire, on trouve un autre lien de causalité, à savoir le « Pain énergétique », tel que :

  • L’état et la charge des méridiens
  • La charge sur les organes de désintoxication (intestins, reins, foie, lymphe, poumons)
  • La charge pathogène (bactéries, virus, champignons, parasites)
  • allergies

  • Charge chimique
  • Charge de métaux lourds
  • Taxe de vaccination
  • Électrosmog
  • Radiation
  • Échec de cicatrice
  • Bloc de la colonne vertébrale
  • Chakras
  • Miasmas (signaux perturbateurs hérités dans l’ADN)
  • Taxe des médicaments

s de vitamine B12

La vitamine B12, une vitamine soluble dans l’eau, se trouve uniquement dans les aliments d’origine animale, tels que la viande, le poisson, le lait et les œufs. Les produits du foie et du foie contiennent de très grandes quantités de vitamine B12. Dans certaines algues et algues, il y a une substance similaire à la vitamine B12. Cependant, cette substance est inactive en tant que vitamine. Cette fausse vitamine B12 peut même avoir un effet négatif en bloquant l’absorption de la vraie vitamine B12.

Vitamine B12 par portion :

  • 1 verre de lait semi-écrémé (150 ml) 0,6 mcg
  • 1 plat de yogourt (200 ml) 0,9 mcg
  • 1 morceau de boeuf (cuit, 75 grammes) 2,5 mcg
  • 1 morceau de porc (cuit, 75 grammes) 0,8 mcg
  • 1 morceau de morue (cuit, 100 grammes) 2,0 mcg
  • 1 oeuf (50 grammes) 0,6 mcg

Plaintes/symptômes en cas de déficience en B12

La vitamine B12 affecte de très nombreux processus métaboliques dans le corps. Pour cette raison, un déficit B12 se manifeste différemment chez tout le monde. La liste ci-dessous n’est donc pas exhaustive, toutes les plaintes ne doivent pas se produire, elles ne doivent pas être présentes en permanence et peuvent changer de gravité. Les plaintes se développent souvent avant que l’anémie ne se développe, et plus d’un tiers des patients ne développent même pas d’anémie du tout. Puisque la carence en vitamine B12 se développe lentement et insidieusement, il peut prendre des années pour que les symptômes suivants se développent et deviennent sévères. Souvent, le diagnostic précoce est manqué par l’imprécision d’un certain nombre de symptômes, et parce que de nombreux symptômes correspondent à d’autres maux (53, 54, 45). En cas de plaintes neurologiques inexpliquées glossite, oblemen ou les problèmes mentaux doivent donc toujours être testés la valeur sérique B12. Mais nous voyons aussi des plaintes neurologiques inexpliquées sans carence en B12 démontrable dans le sérum (53, 54, 55).

Les symptômes qui peuvent indiquer une carence en vitamine B12 sont :

Les symptômes neurologiques

  • névralgie
  • M.S.
  • picotements
  • engourdissement
  • jambes agités
  • sensation de brûlure dans les bras
  • mains et/ou pieds
  • symptômes de l’échec
  • problèmes de mémoire
  • troubles de la concentration
  • Aphasie : pas en mesure d’obtenir les bons mots, utiliser de mauvais mots, prononcer
  • Ataxie : tomber inexpliquée, ou marcher dans quelque chose, perte de sens de la position, être maladroit, laisser tomber des choses de vos mains, frapper les choses, trébucher, marcher difficile

Les symptômes psychiatriques

  • nervosité
  • irritabilité
  • psychose
  • changements comportementaux
  • confusion

  • démence
  • oubli
  • dépressions

Les symptômes physiques

  • fatigue (CFS, Fibromyalgie)
  • vertiges

  • maux de tête

  • vision floue
  • Langue enflammée (glossite)
  • bouche sensible
  • nausées

  • dyspnée
  • plaintes conjointes
  • myalgie
  • être froid
  • mictions fréquentes et/ou incontinence
  • symptômes intestinaux, la maladie de Crohn
  • syndrome du canal carpien
  • perte de cheveux
  • impuissance
  • plaintes menstruelles
  • infertilité

Maladies pouvant être associées à une carence en vitamine B12

La forme sévère de la vitamine B12 est l’anémie biermer (également connue sous le nom d’anémie pernicieuse), une maladie dans laquelle les globules rouges sont peu nombreux et beaucoup plus grands que la normale. Le seul traitement est l’injection de vitamine B12 dans le muscle pour la vie. La muqueuse gastrique, la maladie de Crohn et la sclérose en plaques (SEP) peuvent également être associées à une carence en vitamine B12. Cependant, une carence en vitamine B12 peut être associée à de nombreux autres syndromes. Dans beaucoup de ces cas, un supplément B12, ou injection (s), donne un très bon résultat (53, 54, 55, 45). La liste suivante, non exhaustive, donne une impression des syndromes dans lesquels une carence en vitamine B12 peut jouer un rôle ( : Syllabus VitOrtho, Congress’ Cobalamine4All ‘) :

  • Maladie de Crohn
  • Sclérose en plaques (SEP)
  • Fatigue Toutes les formes de syndrome de fatigue chronique (SCF) (56, 57)
  • Symptômes allergiques : au-dessus ou au-dessous de la surface (qui se reproduisent après traitement homéopathique et ou/biophysique) ou la prévention de o-immuns problèmes
  • Défaillances des défenses

    • maladies infectieuses récurrentes
    • plaies mal cicatrisantes
    • inflammation (jusqu’à la formation d’abcès)
    • problèmes de gomme
  • Anémie dans l’histoire, aussi microcytar (qui réagissent mal au fer)
  • Réduction de la force dans les bras et les jambes
  • Plaintes neurogènes de la propreté : incontinentia urinea et alvi
  • Perte d’appétit (anorexie) avec perte croissante de poids corporel (cachexie)
  • Progression rapide de la maladie vasculaire cardiaque due à l’homocystéinémie
  • Très enthousiasme dans un corps défectueux (le corps est comme un bloc sur la jambe). Longues antécédents de maladies, de nombreux médecins ont eu sans résultats (permanents)
  • Démence
  • Psychose (s)
  • Autisme
  • Perte de cheveux
  • Troubles sensibles : surdité, picotement ou picotement dans les mains, les pieds et/ou la langue
  • Tirée dans les muscles (peut également être due à une carence en magnésium)
  • Sous-fonctionnement des sens : odeur, goût, ouïe et vision (à ne pas préciser)
  • Subfertilité (diminution de la fécondité) chez les hommes et les femmes
  • Fausses couches plus fréquentes (et d’autres problèmes dans l’obtention d’un progéniteur)
  • Phénomène de l’hémisphère jumeau perdu (mère attendait des jumeaux ou multiples, mais vous étiez le seul qui l’a fait, l’autre moitié (s) est/sont morts prématurément). La présence d’un kyste dermoïde ou d’un tératome dans l’anamnèse
  • Dépressivité/derpersonnalisation : vous êtes très lentement et moins vous-même. Vous glissez dans la confusion, l’indifférence, l’apathie et l’absence (58)
  • Névrite optique

Anémie pernicieuse

L’anémie pernicieuse est un certain type d’anémie qui peut se développer à la suite d’une gastrite auto-immune. C’est une condition dans laquelle la couche muqueuse dans l’estomac peut être endommagée de façon permanente. L’estomac est une partie importante de notre tube digestif. L’intérieur de l’estomac est recouvert d’une couche muqueuse épaisse. Les glandes dans la muqueuse gastrique produisent le suc gastrique. Entre autres choses, le suc gastrique contient de l’acide chlorhydrique et des enzymes digestives. L’acide chlorhydrique tue de nombreuses bactéries que nous recevons avec notre nourriture. En outre, l’acide chlorhydrique active les enzymes digestives. Sous la couche muqueuse est une couche de nerfs et de vaisseaux sanguins. L’extérieur de l’estomac se compose d’une couche musculaire épaisse. Ces muscles assurent que la nourriture est finement broyée et mélangée avec le suc gastrique. La vitamine B12 est efficace pour traiter l’anémie pernicieuse (15). Les deux injections de cyanocobalamine et d’hydroxycobalamine sont efficaces. La vitamine B12 comme un comprimé de fusion sous la langue comme méthylcobalamine est également efficace lors de la prise de doses élevées (59, 60, 61, 62, 63).

Auto-immune stritis

Lagastrite auto-immune est une condition dans laquelle le système immunitaire « attaque » ses propres cellules dans l’estomac. La couche muqueuse à l’intérieur de la muqueuse peut être endommagée de façon permanente. Pour cette raison, une anémie pernicieuse peut se développer. Ainsi, l’anémie pernicieuse n’est pas une condition isolée. Il se produit seulement à la suite d’une gastrite auto-immune.

Avec l’anémie pernicieuse, il y a une carence en vitamine B12. Cela peut éventuellement entraîner des plaintes (permanentes). La gastrite auto-immune est également appelée gastrite de type A (97).

Dégénérescence maculaire

Une étude à grande échelle montre que la prise de B12, d’acide folique et de B6 réduit le risque de dégénérescence maculaire chez les femmes. Les femmes de plus de 40 ans ayant des antécédents de maladie cardiaque ou ayant au moins trois facteurs de risque ont développé un risque réduit de 24 % de dégénération maculaire et 41 % moins de risque d’altération de la vision comparativement au placebo (64).

Influence des médicaments sur l’épuisement de la vitamine B12

Acideaminosalicylique : L’acideaminosalicylique peut réduire la consommation orale de B12, probablement 55%, dans le cadre d’un syndrome général de malabsorption. (Le syndrome de malabsorption n’est pas la bonne absorption des nutriments par l’intestin grêle. Cela peut conduire à plusieurs plaintes liées et non liées à l’estomac et au canal intestinal.)

Antibiotiques :La perturbation de la flore intestinale normale peut briser le cycle entérohépatique de B12 et augmenter le mouvement de l’intestin. L’effet des antibiotiques sur la flore intestinale est peu susceptible d’avoir un effet cliniquement significatif sur la valeur de la vitamine B12.

Irradiation au cobalt : L’irradiation au cobalt de l’intestin grêle peut réduire l’absorption intestinale de la vitamine B12.

Colchicine : À des doses de 1,9 à 3,9 mg par jour, la colchicine peut perturber la fonction muqueuse intestinale normale, ce qui peut conduire à une malabsorption de divers nutriments, y compris la vitamine B12.

Colestipol, Cholestyramine : Ces résines (artificielles) peuvent réduire l’absorption intestinale de la vitamine B12. Cependant, l’enregistrement n’est pas complètement arrêté. Par conséquent, il n’est pas prévu que cette interaction épuise le stock de vitamine B12 dans le corps, sauf s’il y a d’autres facteurs, ce qui peut conduire à une carence en vitamine B12.

H2-bloquants (antiacides) : La réduction de la sécrétion d’acide gastrique et de pepsine produite par H2-bloquants peut réduire l’absorption de la vitamine B12 naturelle, mais pas l’absorption de B12 en tant que supplément. Les brûlures d’estomac sont nécessaires pour libérer la vitamine B12 des protéines afin de pouvoir l’absorber. On ne s’attend pas à une carence cliniquement significative en vitamine B12 et à une anémie mégaloblastique, sauf si le bloqueur H2 est utilisé pendant une longue période (1 an ou plus) ou si seulement une mauvaise nutrition est et.

Metformine : La metformine peut réduire la valeur de l’acide folique et de la vitamine B12. Cela peut conduire à une hyperhomocystéinémie (une valeur accrue de l’homocystéine d’acides aminés dans le sang), ce qui augmente le risque de maladie cardiovasculaire chez les diabétiques. En outre, dans de rares cas, il est possible que l’anémie mégaloblastique se développe lors de l’utilisation de la metformine pendant 5 ans ou plus. Les valeurs B12 plus faibles se produisent dans environ 30% des cas chez les personnes prenant la metformine chronique (32, 66, 67, 68).

Néomycine : L’absorption de la vitamine B12 peut être réduite par l’utilisation de Neomycine, mais seulement avec une utilisation prolongée avec des doses élevées peut entraîner une carence réelle.

Oxyde nitreux : L’oxyde nitreux désactive la forme cobalamine de la vitamine B12 par oxydation. Les symptômes d’une carence en vitamine B12 peuvent survenir en jours ou semaines.

Contraceptifs oraux : Les études et les données sur l’effet des contraceptifs oraux sur la valeur de la vitamine B12 se contredisent. Des valeurs réduites de B12 sont trouvées lors de l’utilisation de contraceptifs oraux, mais il existe également des études qui n’ont aucun effet sur la valeur de B12. Il est suggéré que les contraceptifs oraux réduisent la production de la protéine (transcobalamine), qui est nécessaire pour absorber la vitamine B12 dans notre sang.

Phenytoine, phénobarbital, primidone : Ces antiépileptiques sont associés à une diminution de l’absorption de la vitamine B12, ce qui conduit à une carence en B12 dans le sérum et le liquide cérébral. Cela peut contribuer à l’anémie mégoblastique, qui est principalement causée par une carence en acide folique, également souvent associée à ces médicaments.

Inhibiteurs de la pompe à protons : La réduction de la production d’acide gastrique et de pepsine due à l’apport d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) peut réduire l’absorption de la vitamine B12 liée aux protéines, mais pas l’absorption des suppléments B12. Cependant, une carence cliniquement significative en vitamine B12 est peu probable à moins que les inhibiteurs de la pompe à protons ne soient utilisés pendant 2 ans ou plus ou si peu de vitamines naturelles sont consommées (69, 70, 71, 72, 73, 74). Brûlures d’estomac est nécessaire pour convertir la vitamine B12 (70, 72, 73, 74). Les PPI sont : Prilosec, Losec, Prevaid, Aciphex, Protonix, Pantoloc et Nexium.

Zidovudine : Une valeur B12 plus faible peut survenir au moment de l’initiation de la Zidovudine. Cependant, les données de recherche montrent que la prise de suppléments de vitamine B12 n’aide pas lorsque la Zidovudine est utilisée.

Valeurs de référence

Les valeurs de référence dépendent souvent de l’âge et du sexe des sujets du groupe étudié. Parfois, la dépendance à l’âge est marginale, mais dans de nombreux cas elle est substantielle.

Déjà publié en 2002, mais n’est apparu que récemment sur Internet : Valeurs de référence dans un échantillon de population d’adultes âgés de 35 à 80 ans. Cet article présente les valeurs de référence de la vitamine B12 et de l’acide folique obtenues en testant 961 sujets sains âgés de 35 à 80 ans (à Umea, Suède).

Dans chaque groupe d’âge, 100 personnes ont été prises, proportionnellement réparties entre les hommes et les femmes.

Le pourcentage de sujets déficients en vitamines, basé sur les critères standard de laboratoire (B12 < 151pmol/L et folique < 7 nmol/L), était de 4,4 % pour le B12, de 2,1 % pour l’acide folique et de 0,2 % pour les deux.

  • 35-40 ans : 167-573pmol/L
  • 45-50 ans : 146-582pmol/L
  • 55-60 ans : 129-552pmol/L
  • 65-70 ans : 118-579pmol/L
  • 75-80 ans : 113-515pmol/L

Cette étude a également montré que l’alcool et le tabagisme n’affectaient pas les valeurs. Les valeurs de la vitamine B12 et de l’acide folique semblent être les mêmes chez les hommes et les femmes. Les valeurs de l’acide folique sont restées constantes tout au long de la vie. La valeur moyenne était de 17,91 nmol/L. Pour les enfants, des valeurs légèrement plus élevées s’appliquent. P2,5 – P97.5 (2,5% inférieur et supérieur enlevé) était : 6,7 -55,0 nmol/L, P5 – P95 (5% inférieur et supérieur enlevés) était : 7,6 – 46,8 nmol/l. Ainsi, la valeur de référence inférieure actuelle de 7 nmol/L semble être correcte. La valeur de la vitamine B12 diminue avec l’âge progresse.

Une autre étude (Wilhelm Friedrich, « Vitamines », 1988) a montré que les valeurs des adultes étaient les suivantes :

  • 20-29 ans : 207-796pmol/L
  • 30-39 ans : 183-712pmol/L
  • 40-49 ans : 160-636pmol/L
  • 50-59 ans : 141-568pmol/L
  • 60-69 ans : 124-507pmol/L
  • 70-79 ans : 112-465pmol/L

Dans plusieurs articles sur la carence en vitamine B12 chez les enfants, il a été décrit que les valeurs chez les enfants devraient être beaucoup plus élevées que chez les adultes. À l’âge de 5 ans, la valeur moyenne de la vitamine B12 est supérieure à 600pmol/L, après quoi elle diminue lentement. À l’âge de 10 ans, la moyenne est d’environ 450 à 500pmol/L, et à l’âge de 15 ans, elle est de 400pmol/L. 35-40 ans, la valeur moyenne de la vitamine B12 est maintenant tombée à 332pmol/L.

La valeur de référence inférieure actuelle de 150pmol/L est bien maintenue pour les personnes de plus de 45 ans. Cependant, pour tous les groupes d’âge inférieurs, et surtout pour les enfants, cette valeur de référence ne peut pas être respectée. Il est donc très important d’utiliser des valeurs de référence dépendantes de l’âge pour la vitamine B12.

(  : http://stichtingb12tekort.nl/informatie/stichting-b12-tekort-artikelen/u…)

Interactions avec des herbes ou d’autres compléments alimentaires

Acidefolique : L’acide folique, en particulier à fortes doses, peut cacher une carence en vitamine B12. Lors d’un rt à la vitamine B12 peut l’acide folique améliorer la numération sanguine dans l’anémie mégaloblastique (l’anémie qui résulte d’une carence en vitamine B12), alors que cette carence en vitamine B12 peut bien lésions neurologiques irréversibles se produire. Par conséquent, le niveau de vitamine B12 doit toujours être déterminé avant que l’acide folique soit administré en supplément (45, 75, 76).

Potassium : Les suppléments de potassium peuvent réduire l’absorption de la vitamine B12 chez certaines personnes. Cela peut être dû à l’acidification du contenu digestible iléal, ce qui réduit l’activité du facteur intrinsèque (une glycolprotéine produite par les cellules pariétales dans la paroi de l’estomac), qui est nécessaire pour l’apport de vitamine B12 dans l’intestin grêle. Cet effet se produit avec le chlorure de potassium et, dans une moindre mesure, avec le citrate de potassium. Le potassium pourrait aggraver une carence en B12 chez certaines personnes présentant d’autres facteurs de risque, mais les suppléments de routine B12 ne sont pas nécessaires (77, 78, 79).

Vitamine C : Des recherches antérieures suggèrent que la vitamine C peut détruire la vitamine B12 naturelle (dans les aliments). Cependant, d’autres composants de la nutrition, tels que le fer et les nitrates, peuvent neutraliser cet effet. Il n’est pas clair si cette interaction est cliniquement significative, et elle peut très probablement être évitée en prenant le supplément de vitamine C au moins 2 heures après avoir mangé (80).

Dosage

La vitamine B12 peut être prise en toute sécurité à fortes doses (15, 41, 59, 60, 61, 62, 63, 65, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87).

Dans certains cas, la vitamine B12 peut provoquer la diarrhée, la thrombose vasculaire périphérique, des démangeaisons dues aux substances ajoutées des préparations B12.

Avec l’anémie pernicieuse, une dose de 300 à 10 000 mcg est administrée quotidiennement (59, 61, 96).

Lorsque l’homocystéine est trop élevée, 1000 à 3000 mcg est recommandé en combinaison avec 400 à 1000 mcg et 7 à 16,5 mcg de vitamine B6 est utilisé (29, 97). Lorsque l’homocystéine est trop élevée en association avec l’anesthésie à l’oxyde nitreux, moins de B12 et plus de B6 (25mg) et plus d’acide folique (2,5 mg) sont pris jusqu’à une semaine avant la chirurgie (98).

Le traitement, les pilules ou les injections ?

S’ il a été établi qu’il y a une carence en vitamine B12, le traitement consiste en l’administration de vitamine B12. Les préparations sont administrées aux Pays-Bas par injections, pilules, poudres ou gouttes. La cyanocobalamine et l’hydroxocobalamine sont utilisées par injection (15). Les pilules et les liquides d’injection sont disponibles en tant que préparations régulières et sous forme de dépôt. Les liquides d’injection de dépôt restent actifs plus longtemps en raison du fait que la substance reste dans le tissu injecté pendant une plus longue période et n’est que lentement déplacé dans les tissus environnants. En raison de la lente libération, les protéines de liaison B12 ne sursaturent pas, ce qui entraîne moins de « libres » e le flux sanguin prévient, et moins B12 va s’écouler à travers les reins.

Les injections doivent être injectées profondément dans le muscle ou profondément sous la peau.

En ce qui concerne les pilules, il est important de les prendre de fortes doses sous une forme sublinguale afin qu’une quantité maximale puisse être absorbée. Le B12 non lié dans le duodénum ne sera pas absorbé et sera largement perdu.

Beaucoup de Néerlandais reçoivent des injections de vitamine B12 plusieurs fois par an, généralement parce que leur estomac n’est pas capable de produire le facteur intrinsèque. Ce facteur intrinsèque est produit dans les cellules pariétales de l’estomac et est nécessaire pour le transport actif de la vitamine B12 du tractus gastro-intestinal. Cependant, la recherche montre que les compléments alimentaires contenant une forte dose de vitamine B12 fonctionnent ainsi que des injections de vitamine B12.

Un groupe de recherche de l’Université de Wageningen a récemment montré que les compléments alimentaires contenant une forte dose de vitamine B12 sont aussi capables de corriger une carence en vitamine B12 que les injections de vitamine B12. L’apport quotidien de vitamine B12 devrait alors être au moins 600 fois l’apport journalier recommandé (ADR). Aux Pays-Bas, le RDA est fixé légalement à un microgramme.

Dans l’étude, 120 personnes âgées ont reçu différentes doses de vitamine B12 (cyanocobalamine) sous la forme d’un complément alimentaire pendant 16 semaines. Les doses utilisées variaient de 2,5 à 1000 microgrammes de vitamine B12. On a ensuite examiné dans quelle mesure la supplémentation supplémentaire en vitamine B12 affecte la teneur en acide méthylmalonique. En cas de carence en vitamine B12, plus d’acide méthylmalonique sera trouvé dans le sang ou l’urine (l’acide méthylmalonique ne peut pas être converti sans vitamine B12 à savoir pas un marqueur spécifique). Des doses quotidiennes d’environ 600 à 1 000 microgrammes de vitamine B12 ont entraîné 80 à quatre-vingt-dix pour cent de la réduction estimée des concentrations d’acide éthylmalonique.

Ce résultat peut être comparé à une injection de vitamine B12.

En posant la vitamine B12 si élevé, le mécanisme de transport actif de la vitamine B12 est contourné. Une petite partie de la vitamine B12 peut passer par le transport passif (diffusion) les muqueuses de la bouche, de la cavité nasale, de l’estomac et de la première partie de l’intestin grêle. Ce transport passif n’est intéressant que pour une mégadose vitamine 12, car seulement un pour cent d’une quantité orale de vitamine B12 est absorbée le long de cette voie (99).

Plusieurs études montrent que les suppléments B12 sont aussi efficaces que les injections B12, par exemple, les scientifiques ont tiré cette conclusion après une étude de 48 sujets à faible teneur en vitamine B12 (< 350 pg/ ml). Une partie du groupe de recherche a avalé un supplément contenant 1000 mcg de vitamine B12 par jour pendant 3 mois. Les autres volontaires ont reçu , 3, 7, 10, 14, 21, 30, 60 et 90 administré une injection de 1000 mcg. Tous avaient des problèmes avec le tractus gastro-intestinal ou suivaient un régime adapté. Les jours 1, 15, 31, 61 et 91, du sang a été prélevé chez les sujets. Après 2 et après 3 mois, tous les patients avaient un niveau suffisant de vitamine B12 dans le sang. Il n’y avait pas de différence significative entre les deux groupes d’étude en ce qui a trait à l’augmentation des taux de vitamine B12 par rapport à la base de l’étude. Les concentrations d’acide méthylmalonique ont également été mesurées. Une augmentation indique presque toujours une carence en vitamine B12. Dans le groupe de supplémentation, l’acide méthylmalonique était significativement plus faible que dans le groupe injecté après 3 mois, ce qui indique un meilleur statut B12.

Ainsi, les injections de vitamine B12 et les comprimés se révèlent efficaces pour normaliser un faible niveau de vitamine B12 (98).

Vous avez besoin de conseils ?

Avez-vous des questions sur les nutriments que vous pouvez utiliser le mieux dans le traitement d’une maladie ou d’une plainte physique ? N’hésitez pas à nous appeler via : 0252 517 643 ou demandez conseil à nos thérapeutes orthomoléculaires via le bouton ci-dessous.

Références

  1. Carence en vitamine B12 (cobalamine) chez les patients âgés Emmanuel Andrès, Noureddine H. Loukili, Esther Noel, Georges Kaltenbach, Maher Ben Abdelgheni, Anne E. Perrin, Marie Noble-Dick, Frederic Maloisel, Jean-Louis Schlienger, Jean-Frédéric Blicklé CMAJ2004 ; 171 (3) :251-25 9
  2. La cobalamine : une vitamine critique chez les personnes âgées Médecine préventive 39 (2004) 1256- 1266
  3. Clarke R., Grimley Evans juge, Schneede, et al. Vitamine B12 et carence en folate dans la vie plus tard. Vieillissement de l’âge 2004 ; 33:34 -41.
  4. Vitamine B12, folate et homocystéine dans la dépression : l’étude de Rotterdam Henning Tiemeier, M.D., H. Ruud van Tuijl, M.Sc., Albert Hofman, M.D., Ph.D., John Meijer, M.Sc., Amanda J. Kiliaan, Ph.D. et Monique M.B. Breteler, M.D. 9:2099 -22,9 101, décembre 2002
  5. Absence d’anémie macrocytaire dans la maladie d’Alzheimer Clin. Laboratoire. Hém. 2004, 26, 259-263 (5)
  6. L’apport alimentaire en folate et en vitamine B12 et le déclin cognitif chez les personnes âgées vivant dans la communauté. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et coll. Arch Neurol 2005 ; 62:641 -5.
  7. Pertinence clinique des faibles concentrations sériques de vitamine B12 chez les personnes âgées : étude Banbury B12. Hin H, Clarke R, Sherliker P, et coll. Âge Vieillissement 2006 ; 35:416-22.
  8. Ministère de la Santé. Folate et prévention des maladies. Londres : Comité consultatif scientifique sur la nutrition, 2006. Husetts Medicaly Society.
  9. Carence fonctionnelle en vitamine B12 et maladie d’Alzheimer McCaddon, MRCGP ; B. Regland, MD, Ph.D. ; P. Hudson, M.Sc. ; et G. Davies, M.Sc. NEUROLOGIE 2002 ; 58:1395 -1399
  10. Importance clinique des faibles taux de cobalamine chez les patients âgés en milieu hospr Dieneke Z. van Asselt, Henk J. Blom, Richard Zuiderent, Ron A. Wevers, Cornelis Jakobs, Wim J. van den Broek, Cornelis B. Lamers, Frans H. Corstens, Willibrord H. Hoefnagels*. The Netherlands Journal of Medicine 2000 ; 57:41 -49
  11. Carence en vitamine B12 (cobalamine) chez les patients âgés Emmanuel Andrès, Noureddine H. Loukili, Esther Noel, Georges Kaltenbach, Maher Ben Abdelgheni, Anne E. Perrin, Marie Noble-Dick, Frédéric Maloisel, Jean-Louis Schlienger, Jean-Frédéric Blicklé CMAJ2004 ; 171 (3) :251-9
  12. La cobalamine : une vitamine critique chez les personnes âgées Médecine préventive 39 (2004) 1256- 1266
  13. Clarke R., Grimley Evans juge, Schneede, et al. Vitamine B12 et carence en folate dans la vie plus tard. Vieillissement de l’âge 2004 ; 33:34 -41.
  14. Vitamine B12, folate et homocystéine dans la dépression : étude de Rotterdam Henning Tiemeier, M.D., H. Ruud van Tuijl, M.Sc., Albert Hofman, M.D., Ph.D., John Meijer, M.Sc., Amanda J. Kiliaan, Ph.D. et Monique M.B. Breteler, M.D., Ph.D. Psychiatrie 159:2099 -2101, décembre 2002
  15. Absence d’anémie macrocytaire dans la maladie d’Alzheimer Clin. Laboratoire. Haem. 2004, 26, 259-263 (5) McKevoy GK, éd. Information sur les médicaments AHFS. Bethesda, MD : American Society of Health-System Pharmacists, 1998.
  16. L’apport alimentaire en folate et en vitamine B12 et le déclin cognitif chez les personnes âgées vivant dans la communauté. Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et coll. Arch Neurol 2005 ; 62:641 -5.
  17. Pertinence clinique des concentrations sériques de vitamine B12 chez les personnes âgées : étude Banbury B12. Hin H, Clarke R, Sherliker P, et coll. Âge Vieillissement 2006 ; 35:416-22.
  18. Ministère de la Santé. Folate et prévention des maladies. Londres : Scientific Advisory Committee on Nutrition, 2006 Massachusetts Medicaly Society.
  19. Carence fonctionnelle en vitamine B12 et maladie d’Alzheimer McCaddon, MRCGP ; B. Regland, MD, Ph.D. ; P. Hudson, M.Sc. ; et G. Davies, M.Sc. NEUROLOGIE 2002 ; 58:1395 -1399
  20. Importance clinique des faibles taux de cobalamine chez les patients âgés en milieu hospr Dieneke Z. van Asselt, Henk J. Blom, Richard Zuiderent, Ron A. Wevers, Cornelis Jakobs, Wim J. van den Broek, Cornelis B. Lamers, Frans H. Corstens, Willibrord H. Hoefnagels*. The Netherlands Journal of Medicine 2000 ; 57:41 -49
  21. Simpson LO. Encéphalomyélite myalgique. Lettre. J R Soc Med 1991 ; 84:633.
  22. Lapp CW, Cheney PR. La justification de l’utilisation de cobalamine à forte dose. Le Forum des médecins Chroniques du CFIDS Automne 1993 ; 19-20.
  23. Augmentation des concentrations d’homocystéine dans le liquide céphalo-rachidien chez les patients atteints de fibromyalgie et syndrome de fatigue chronique Regland B, Andersson M, Abrahamsson L, Bagby J, Dyrehag LE, CG. Scand J Rheumatol. 1997 ; 26 (4) :301 ;
  24. Christensen B, Landaas S, Stensvold I, et coll. Folate sanguin total, homocystéine dans le sérum, et risque de premier infarctus aigu du myocarde. Athérosclérose 1999 ; 147:317 -26.
  25. Landgren F, Israelsson B, Lindgren A, et coll. Homocystéine plasmatique dans l’infarctus aigu du myocarde : effet abaissant l’homocystéine de l’acide folique. J Stagiaire Med 1995 ; 237:381 -8
  26. Mayer EL, Jacobsen DW, Robinson K. Homocystéine et athérosclérose coronarienne. J Am Coll Cardiol 1996 ; 27:517 -27.
  27. Voutilainen S, Lakka TA, Porkkala-Sarataho E, et coll. De faibles concentrations sériques de folate sont associées à une incidence excessive d’événements coronariens aigus : l’étude du facteur de risque de maladie cardiaque ischémique de Kuopio. Eur J Clin Nutr 2000 ; 54:424 -8.
  28. Ueland PM, Refsum H, Beresford SA, Vollset SE. La controverse sur l’homocystéine et le risque cardiovasculaire. Am J Clin Nutr 2000 ; 72:324 -32.
  29. Clarke R, Armitage J. Suppléments vitaminiques et risque cardiovasculaire : examen des essais randomisés de suppléments vitaminiques abaissant l’homocystéine. Semin Thrombb Hemost 2000 ; 26:341 -8.
  30. Paltiel O, juge Falutz, Veilleux M, et coll. Corrélats cliniques des niveaux subnormaux de vitamine B12 chez les patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine. Am J Hematol 1995 ; 49:318 -22.
  31. Toole JF, Malinow MR, Chambless LE, et coll. Abaissement de l’homocystéine chez les patients atteints d’AVC ischémique pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux récurrents, l’infarctus du myocarde et la mort : l’essai contrôlé randomisé d’intervention vitaminique pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux (VISP). JAMA 2004 ; 291:565 -75.
  32. Carlsen SM, Folling I, Grill V, et coll. La metformine augmente les taux totaux d’homocystéine chez les patients masculins non diabétiques atteints d’une maladie coronarienne. Scand J Clin Lab Invest 1997 ; 57:521 -7.
  33. Dierkes J, Domrose U, Bosselmann P, et coll. Effet abaissant l’homocystéine de différentes préparations multivitaminiques chez les patients atteints d’une maladie rénale terminale. J Rénal Nutr 2001 ; 11:67 -72.
  34. Schnyder G, Roffi M, Flammer Y, et coll. Effet de la thérapie d’abaissement de l’homocystéine avec de l’acide folique, de la vitamine B12 et de la vitamine B6 sur les résultats cliniques après une intervention coronarienne percutanée. La Swiss Heart Study : Un essai contrôlé randomisé. JAMA 2002 ; 288:973 -9.
  35. Nallamothu BK, Fendrick M, Rubenfire M, et al. Effets cliniques et économiques potentiels de l’abaissement de l’homocyste (e) ine. Stagiaire Med 2000 ; 160:3406 -12.
  36. van der Dijs FP, Fokkema MR, Dijck-Brouwer DA, et al. Optimisation des suppléments d’acide folique, de vitamine B12 et de vitamine B6 chez les patients pédiatriques atteints de drépanocytose. Am J Hematol 2002 ; 69:239 -46.
  37. Selhub J, Jacques PF, Bostom AG, et coll. Relation entre l’homocystéine plasmatique et l’état vitaminique dans la population étudiée à Framingham. Impact de l’enrichissement en acide folique. Publ Health Rev 2000 ; 28:117 -45
  38. Boushey J.C., Beresford SA, Omenn GS, Motulsky AG. Une évaluation quantitative du plasma homocystéine comme facteur de risque de maladie vasculaire. Avantages probables de l’augmentation des apports d’acide folique. JAMA 1995 ; 274:1049 -57
  39. Shojania AM. Contraceptifs oraux : effet sur le métabolisme du folate et de la vitamine B12. Can Med Assoc J 1982 ; 126:244 -7
  40. den Heijer M., Brouwer IA, Bos GMJ, et coll. La supplémentation en vitamines réduit les taux d’homocystéine dans le sang. Un essai contrôlé chez des patients atteints de thrombose veineuse et des volontaires sains. Artérioscleur thrombale Vasc Biol 1998 ; 18:356 -61
  41. Stand GL, Wang EE. Preventive health care, mise à jour 2000 : dépistage et prise en charge de l’hyperhomocystéinémie pour la prévention des événements de coronaropathie. Le Groupe de travail canadien sur les soins de santé préventifs. JCJ 2000 ; 163:21 -9
  42. Bronstrup A, Hages M, Prinz-Langenohl R, Pietrzik K. Effets de l’acide folique et des combinaisons d’acide folique et de vitamine B12 sur les concentrations plasmatiques d’homocystéine chez les jeunes femmes en bonne santé. Am J Clin Nutr 1998 ; 68:1104 -10
  43. Bostom AG, Gohh RY, Beaulieu J.J., et al. Traitement de l’hyperhomocystéinémie chez les transplantés rénaux. Un essai randomisé contrôlé contre placebo. Ann Stagiaire Med 1997 ; 127:1089 -92.
  44. Manns B, Hyndman E, Burgess E, et coll. Vitamine B orale (12) et acide folique à forte dose chez les patients hémodialysés présentant une inémie hyper-homocyste (e). Rein Int 2001 ; 59:1103 -9
  45. Clarke R. Prévention de la carence en vitamine B-12 chez la vieillesse. Am J Clin Nutr. 2001 ; 73:151 -152
  46. Duthie SJ, Whalley LJ, Collins AR et coll. Homocystéine, état vitamine B et fonction cognitive chez les personnes âgées. Am J Clin Nutr 2002 ; 75:908 -13.
  47. Smith AD. Homocystéine, vitamines B et déficit cognitif chez les personnes âgées. Am J Clin Nutr 2002 ; 75:785 -6
  48. Allen LH, Casterline J. Carence en vitamine B-12 chez les personnes âgées : diagnostic et exigences. Am J Clin Nutr 1994 ; 60:12 -14
  49. Le juge Lindenbaum, Rosenberg IH, Wilson PW et coll. Prévalence de la carence en cobalamine dans la population âgée de Framingham. Am J Clin Nutr 1994 ; 60:2 -11.
  50. Garcia A, Paris-Pombo A, Evans L, et coll. La cobalamine orale à faible dose est-elle suffisante pour normaliser la fonction de cobalamine chez les personnes âgées ? J Am Geriatr Soc 2002 ; 50:1401 -4.
  51. Hill MJ. Flore intestinale et synthèse des vitamines endogènes. Eur J Cancer Prév 1997 ; 6:S43-5
  52. Goldin BR, Lichtenstein AH, Gorbach SL. Rôles nutritionnels et métaboliques de la flore intestinale. Dans : Shils ME, Olson JA, Shike M, éd. Modern Nutrition in Health and Disease, 8e éd. Malvern, Pennsylvanie : Lea et Febiger, 1994Carmel R, Green R, Jacobsen DW, et coll. Concentrations sériques de cobalamine, d’homocystéine et d’acide méthylmalonique dans une population âgée multiethnique : différences ethniques et sexuelles dans les anomalies de la cobalamine et des métabolites. Am J Clin Nutr 1999 ; 70:904 -10.
  53. Stabler SP, Allen RH, Fried LP, et coll. Différences raciales dans la prévalence des carences en cobalamine et en folate chez les femmes âgées handicapées. Am J Clin Nutr 1999 ; 70:911 -9
  54. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Troubles neuropsychiatriques causés par une carence en cobalamine en l’absence d’anémie ou de macrocytose. N angl J Med 1988 ; 318:1720 -8
  55. Ellis FR, Nasser S. Une étude pilote de la vitamine B12 dans le traitement de la fatigue. Br J Nutr 1973 ; 30:277 -83
  56. Werbach MR Stratégies nutritionnelles pour traiter le syndrome de fatigue chronique. Altern Med Rev 2000 ; 5:93 -108
  57. Penninx BW, Guralnik JM, Ferrucci L. et coll. Carence en vitamine B (12) et dépression chez les femmes âgées handicapées physiques : données épidémiologiques tirées de l’étude sur la santé et le vieillissement des femmes. Am J Psychiatrie 2000 ; 157:715 -21
  58. Kuzminski AM, Del Giacco EJ, et coll. Traitement efficace de la carence en cobalamine avec de la cobalamine orale. Sang 1998 ; 92:1191 -1198
  59. Lederle FA. Cobalamine orale pour l’anémie pernicieuse. Le secret de la médecine est le mieux gardé ? JAMA 1991 ; 265:94 -5
  60. Elia M. Thérapie orale ou parentérale pour le déficit en B12. Lancet 1998 ; 352:1721 -2
  61. Andres E, Goichot B, Schlienger JL. Malabsorption alimentaire de la cobalamine : une cause habituelle de carence en vitamine B12. Stagiaire Arc Med 2000 ; 160:2061 -2.
  62. Hathcock JN, Troendle GJ. Cobalamine orale pour le traitement de l’anémie pernicieuse ? JAMA 1991 ; 265:96 -97
  63. Christen WG, Glynn RJ, Chew EY et coll. Traitement combiné à l’acide folique, à la pyridoxine et à la cyanocobalamine et dégénérescence maculaire liée à l’âge chez les femmes. Stagiaire Arch Med 2009 ; 169:335 -41
  64. Benito-Leon J, Porta-Etessam J. Syndrome Shaky-jambe et carence en vitamine B12. N angl J Med 2000 ; 342:981
  65. Carpentier JL, Bury J., Luyckx A, et coll. Vitamine B12 et taux sériques d’acide folique chez les diabétiques sous divers schémas thérapeutiques. Diabète Metab 1976 ; 2:187 -90
  66. Zapletal C, Heyne S, Golling M, et coll. Influence de la thérapie au sélénium sur la microcirculation hépatique après ischémie chaude/reperfusion : étude en microscopie intravitale. Transplantation Proc 2001 ; 33:974 -5
  67. Bauman WA, Shaw S, Jayatilleke E, et coll. L’augmentation de l’apport en calcium inverse la malabsorption de la vitamine B12 induite par la metformine. Soins du diabète 2000 ; 23:1227 -31
  68. Termanini B, Gibril F, Sutliff VE, et coll. Effet du traitement suppresseur à long terme de l’acide gastrique sur les taux sériques de vitamine B12 chez les patients atteints du syndrome de Zollinger-Ellison. Am J Med 1998 ; 104:422 -30
  69. Bellou A, Aimone-Gastin I, De Korwin JD, et coll. Carence en cobalamine avec anémie mégaloblastique chez un patient sous traitement par oméprazole à long terme. J Stagiaire Med 1996 ; 240:161 -4
  70. Saltzman JR, Kemp JA, Golner BB et coll. Effet de l’hypochlorhydrie due au traitement de l’oméprazole ou à la gastrite atrophique sur l’absorption de la vitamine B12 liée aux protéines. J Am Coll Nutr 1994 ; 13:584 -91
  71. Marcuard SP, Albernaz L, Khazaine PG. La thérapie par l’oméprazole provoque une malabsorption de la cyanocobalamine. Ann Stagiaire Med 1994 ; 120:211 -5.
  72. Bauman WA, Spungen AM, Shaw S, et coll. L’augmentation de l’apport en calcium inverse la malabsorption de la vitamine B12 induite par la metformine. Diabetes Care 2000 ; 23:1227 -31.
  73. Ruscin JM, Page RL, Valuck RJ. Carence en vitamine B12 associée aux antagonistes des récepteurs de l’histamine-2 et à un inhibiteur de la pompe à protons. Ann Pharmacautre 2002 ; 36:812 -6
  74. Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, éd. Modern Nutrition in Health and Disease. 9e éd. Baltimore, MD : Williams & Wilkins, 1999
  75. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et coll. Harrison’s Principes of Internal Medicine, 14e éd. New York, NY : McGraw-Hill, 1998
  76. Palva IP, Salokannel SJ, Timonen T, et coll. Malabsorption induite par le médicament de la vitamine B12. IV. Malabsorption et carence en B12 pendant le traitement avec du chlorure de potassium à libération lente. Acta Med Scand 1972 ; 191:355 -7
  77. Salokannel SJ, Palva IP, Takkunen JT, et coll. Malabsorption de la vitamine B12 pendant le traitement avec du chlorure de potassium à libération lente. Rapport préliminaire. Acta Med Scand 1970 ; 187:431 -2
  78. Palva IP, Salokannel SJ, Palva HLA, et coll. Malabsorption induite par le médicament de la vitamine B12. VII Malabsorption de B12 pendant le traitement par citrate de potassium. Acta Med Scand 1974 ; 196:525 -6.
  79. Herbert V, Jacob E. Destruction de la vitamine B12 par l’acide ascorbique. JAMA 1974 ; 230:241 -2
  80. Yamadera W, Sasaki M, Itoh H, et coll. Caractéristiques cliniques des troubles du sommeil du rythme circadien chez les patients ambulatoires. Psychiatrie Clin Neurosci 1998 ; 52:311 -6
  81. Okawa M, Uchiyama M, Ozaki S, et coll. Troubles du sommeil du rythme circadien chez les adolescents : essais cliniques de traitements combinés basés sur la chronobiologie. Psychiatrie Clin Neurosci 1998 ; 52:483 -90
  82. Okawa M, Takahashi K., Egashira K., et coll. Traitement de la vitamine B12 pour le syndrome de la phase de sommeil retardé : une étude multicentrique en double aveugle. Psychiatrie Clin Neurosci 1997 ; 51:275 -9.
  83. Yamadera H, Takahashi K, Okawa M. Une étude multicentrique des troubles du rythme sommeil-éveil : effets thérapeutiques de la vitamine B12, la luminothérapie, la chronothérapie et l’hypnotique. Psychiatrie Clin Neurosci 1996 ; 50:203 -9
  84. Ohta T, Ando K, Iwata T, et coll. Traitement des troubles persistants du calendrier sommeil-réveil chez les adolescents atteints de méthylcobalamine (vitamine B12). Sommeil 1991 ; 14:414 -8
  85. Conseil de l’alimentation et de la nutrition, Institut de médecine. Apports nutritionnels de référence pour la thiamine, la riboflavine, la niacine, la vitamine B6, le folate, la vitamine B12, l’acide pantothénique, la biotine et la choline (2000). Washington, DC : National Academy Press, 2000. Disponible à l’adresse suivante : http://books.nap.edu/books/0309065542/html/.
  86. Tremblay R, Bonnardeaux A, Geadah D, et coll. Hyperhomocystinémie chez les patients hémodialysés : effets de la supplémentation de 12 mois avec des vitamines hydrosolubles. Rein Int 2000 ; 58:851 -8
  87. Beaulieu juge, Gohh RY, Han H, et coll. Réduction accrue des taux d’homocystéine totale à jeun avec une supplémentation en acide folique supraphysiologique par rapport à la dose standard de multivitamines chez les greffés rénaux. Artérioscleur thrombale Vasc Biol 1999 ; 19:2918 -21
  88. Deutch B, Jorgensen EB, Hansen JC. n-3 PUFA de poisson ou d’huile de phoque réduire les indicateurs de risque athérogène chez les femmes danoises. Nutr Res 2000 ; 20:1065 -77.
  89. Marie RM, Le Biez E, Busson P, et coll. Myélopathie associée à l’anesthésie d’oxyde nitreux. Arch Neurol 2000 ; 57:380 -2.
  90. Bostom A, Shemin D, Gohh R, et coll. Traitement de l’hyperhomocystéinémie légère chez les transplantés rénaux par rapport aux patients hémodialysés. Transplantation 2000 ; 69:2128 -31
  91. Seal EC, Metz J, Flicker L, Melny J. Une étude randomisée, en double insu, contrôlée par placebo, sur la supplémentation orale en vitamine B12 chez des patients plus âgés présentant des concentrations sériques de vitamine B12 sous-normales ou limite. J Am Geriatr Soc 2002 ; 50:146 -51.
  92. Bostom AG, Shemin D, Gohh RY, et coll. Traitement de l’hyperhomocystéinémie chez les patients hémodialysés et les receveurs de greffes rénales. Rein Int 2001 ; 59:s246-s252
  93. Stucker M, Pieck C, Stoerb C, et al. Vitamine topique B12 – une nouvelle approche thérapeutique dans la dermatite atopique – évaluation de l’efficacité et de la tolérabilité dans un essai clinique multicentrique randomisé contrôlé placebo. Br J Dematol 2004 ; 150:977 -83
  94. Tyrer LB. Nutrition et pilule. J Reprod Med 1984 ; 29:547 -50.
  95. Andres E, Kurtz JE, Perrin AE, et coll. Thérapie orale à la cobalamine pour le traitement des patients atteints de malabsorption alimentaire de la cobalamine. Am J Med 2001 ; 111:126 -9
  96. L’homocystéine réduit la collaboration des trialistes. Abaissement de l’homocystéine sanguine avec des suppléments à base d’acide folique : méta-analyse d’essais randomisés. BMJ 1998 ; 316:894 -8
  97. http://www.mlds.nl/ziekten/59/pernicieuze-anemie/

  98. Castelli MC, Friedman K, [..], Riley MG. Comparaison de l’efficacité et de la tolérabilité d’une nouvelle formulation quotidienne de vitamine B12 orale et de vitamine B12 intramusculaire intermittente dans la normalisation de faibles niveaux de cobalamine : étude randomisée, ouverte et en groupe parallèle. Clin Ter 2011 ; 33 (3) :358-71).
  99. Eussen SJ, de Groot LC, Clarke R, Schneede J, Ueland PM, Hoefnagels WH, van Staveren WA. Supplémentation orale en cyanocobalamine chez les personnes âgées souffrant d’une carence en vitamine B12 Un essai dose-dose-dose-effet. Stagiaire Arch Med. 2005 23 mai ; 165 (10) :1167-72)

Gaston Alexandre

En tant que travailleur indépendant, j’ai décidé de me lancer dans la rédaction d’articles basée sur le buzz international. Je traite ainsi différents sujets, et particulièrement ceux qui ont suscité un énorme engouement dans la société mondiale. J’écris ainsi des articles concernant les thématiques à fort caractère, c’est-à-dire qui créent un véritable impact émotionnel chez le lecteur. Le nombre d’articles que j’écris est variable au quotidien. L’objectif étant de fournir le maximum d’informations pertinentes du jour, vous pouvez alors découvrir de nombreuses publications d’une douzaine de lignes par article.
Bouton retour en haut de la page